1. 1✕
2. 2○
3. 3✕
4. 4✕
5. 5✕

正答: 2

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1✕アドレナリンa1 受容体遮断
2. 2○アドレナリンb1 受容体遮断
3. 3✕アドレナリンb2 受容体遮断
4. 4✕アドレナリンa2 受容体刺激
5. 5✕アドレナリンb2 受容体刺激

正答: 2

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1. 1✕ロクロニウム
2. 2✕スキサメトニウム
3. 3✕ダントロレン
4. 4○A 型ボツリヌス毒素
5. 5✕チザニジン

正答: 4

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1. 1✕ドキサプラム
2. 2✕ナルデメジン
3. 3○ナロキソン
4. 4✕ナルフラフィン
5. 5✕フルマゼニル

正答: 3

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1. 1✕アポモルヒネ
2. 2✕アマンタジン
3. 3✕ブロモクリプチン
4. 4○イストラデフィリン
5. 5✕ロチゴチン

正答: 4

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1. 1○エトドラク
2. 2✕ジクロフェナク
3. 3✕ロキソプロフェン
4. 4✕スリンダク
5. 5✕オキサプロジン

正答: 1

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1. 1✕カルシトニン受容体の刺激
2. 2✕副甲状腺ホルモンの分泌の促進
3. 3✕腎臓におけるカルシウム再吸収の抑制
4. 4○腸管からのカルシウム吸収の促進
5. 5✕オステオカルシンのカルボキシ化の抑制

正答: 4

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1. 1✕アデニル酸シクラーゼの活性化
2. 2✕膜結合型グアニル酸シクラーゼの阻害
3. 3○可溶性グアニル酸シクラーゼの活性化
4. 4✕ホスホジエステラーゼIIIの阻害
5. 5✕ホスホジエステラーゼVの活性化

正答: 3

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1. 1○オキシトシン
2. 2✕エルゴメトリン
3. 3✕エストラジオール
4. 4✕ジノプロストン
5. 5✕プロゲステロン

正答: 1

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1. 1✕H+, K+–ATPase 阻害
2. 2○ヒスタミンH2 受容体遮断
3. 3✕アセチルコリンM1 受容体遮断
4. 4✕プロスタノイドEP 受容体遮断
5. 5✕ガストリン遊離抑制

正答: 2

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1. 1✕ヒスタミンH1 受容体
2. 2✕ドパミンD2 受容体
3. 3○タキキニンNK1 受容体
4. 4✕セロトニン5–HT3 受容体
5. 5✕オピオイドn 受容体

正答: 3

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1. 1✕ロミタピド
2. 2✕コレスチラミン
3. 3✕クロフィブラート
4. 4✕エゼチミブ
5. 5○プロブコール

正答: 5

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1. 1✕ピロカルピン
2. 2✕ブナゾシン
3. 3✕ビマトプロスト
4. 4✕リパスジル
5. 5○ドルゾラミド

正答: 5

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1. 1✕EGFR(上皮増殖因子受容体)
2. 2✕HER2 (ヒト上皮増殖因子受容体2 型)
3. 3✕mTOR(哺乳類ラパマイシン標的タンパク質)
4. 4✕VEGF(血管内皮増殖因子)
5. 5○VEGFR–2(血管内皮増殖因子受容体2 型)

正答: 5

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1. 1✕
2. 2✕
3. 3✕
4. 4○
5. 5✕

正答: 4

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1. 1✕グリシン受容体は、7 回膜貫通型で、受容体の刺激によりアデニル酸シクラー
   ゼを抑制する。グリシン受容体は、イオンチャネル内蔵型で、受容体の刺激によりCl–が流入する。
2. 2○ATP P2X 受容体は、イオンチャネル内蔵型で、ATP が結合すると細胞内に
   Na+ とCa2+ が流入する。
3. 3✕ニコチン性アセチルコリン受容体は、G タンパク質共役型で、アセチルコリン
   が結合すると、イノシトール代謝回転が促進される。ニコチン性アセチルコリン受容体は、イオンチャネル内蔵型で、アセチルコリンが結合するとNa+が流入する。
4. 4○上皮増殖因子(EGF)受容体は、1 回膜貫通型で、活性化されるとチロシン残
   基の自己リン酸化が起こる。
5. 5✕アンジオテンシンIIAT1 受容体は、イオンチャネル内蔵型で、アンジオテン
   シンが結合すると細胞内にCl- が流入する。アンジオテンシンIIAT1 受容体は、G タンパク質共役型で、アンジオテンシンが結合すると細胞内Ca2+濃度が上昇する。

正答: 2・4

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1. 1✕ジスチグミンは、コリンエステラーゼを阻害して瞳孔括約筋を弛緩させる。ジスチグミンは、コリンエステラーゼを阻害して瞳孔括約筋を収縮させる。
2. 2✕セビメリンは、アセチルコリンM2 受容体を刺激して心収縮力を増大させる。セビメリンは、アセチルコリンM3受容体を刺激して唾液分泌を促進させる。
3. 3○ベタネコールは、アセチルコリンM3 受容体を刺激して胃腸蠕動運動を亢進さ
   せる。
4. 4✕メペンゾラートは、アセチルコリンM1 受容体を選択的に刺激して胃酸分泌を
   抑制する。メペンゾラートは、アセチルコリン受容体を遮断して消化管平滑筋の収縮を抑制する。
5. 5○プロピベリンは、アセチルコリンM3 受容体とCa2+ チャネルを遮断して膀胱排
   尿筋の収縮を抑制する。

正答: 3・5

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1. 1✕視交叉上核のオレキシン受容体を遮断して、睡眠覚醒のリズムのずれを改善す
   る。メラトニンMT1 及びMT2 受容体を刺激する。
2. 2✕Gs タンパク質と共役する受容体を刺激して、細胞内サイクリックAMP(cAMP)
   レベルを増加させる。メラトニンMT1 及びMT2 受容体を刺激する。
3. 3✕Cl- チャネルを内蔵する受容体を刺激して、Cl- を細胞内に流入させる。メラトニンMT1 及びMT2 受容体を刺激する。
4. 4○メラトニンMT1 及びMT2 受容体を刺激する。
5. 5✕上行性脳幹網様体賦活系に作用して覚醒レベルを引き下げる。メラトニンMT1 及びMT2 受容体を刺激する。

正答: 4

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1. 1✕バクロフェンは、c–アミノ酪酸GABAA 受容体を刺激することで、脳血管障害
   に伴う筋痙縮を抑制する。エダラボンは、フリーラジカルを消去して脂質過酸化を抑制することで、脳梗 塞急性期において脳保護作用を示す。
2. 2✕ファスジルは、Rho キナーゼを阻害してミオシン軽鎖の脱リン酸化を阻害する
   ことで、くも膜下出血術後の脳血管れん縮を抑制する。エダラボンは、フリーラジカルを消去して脂質過酸化を抑制することで、脳梗 塞急性期において脳保護作用を示す。
3. 3✕オザグレルは、プロスタノイドTP 受容体を遮断することで、脳血流量の低下
   を抑制する。エダラボンは、フリーラジカルを消去して脂質過酸化を抑制することで、脳梗 塞急性期において脳保護作用を示す。
4. 4✕イフェンプロジルは、アドレナリンa 受容体を刺激することで、脳梗塞後遺症
   に伴うめまいを改善する。エダラボンは、フリーラジカルを消去して脂質過酸化を抑制することで、脳梗 塞急性期において脳保護作用を示す。
5. 5○エダラボンは、フリーラジカルを消去して脂質過酸化を抑制することで、脳梗
   塞急性期において脳保護作用を示す。

正答: 5

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1. 1○サラゾスルファピリジンは、T 細胞における炎症性サイトカインの産生を抑制
   する。
2. 2✕ペニシラミンは、分子内に2 個のSH 基を有し、リウマトイド因子のジスル
   フィド結合の解離を抑制する。ペニシラミンは、分子内に1 個のSH 基を有し、リウマトイド因子のジスルフィド結合の解離を促進する。
3. 3✕エタネルセプトは、ヤヌスキナーゼを阻害して、サイトカイン受容体を介した
   細胞内情報伝達を阻害する。エタネルセプトは、可溶性TNF II型受容体–Fc 融合タンパク質で、TNF の作用を抑制する。
4. 4○インフリキシマブは、キメラ型抗ヒトTNF–a モノクローナル抗体で、TNF–a
   の受容体への結合を阻害する。
5. 5✕トシリズマブは、ヒト型可溶性TNF II型受容体–Fc 融合タンパク質で、TNF
   の作用を抑制する。トシリズマブは、ヒト型抗ヒトIL–6受容体モノクローナル抗体で、IL–6の作用を抑制する。

正答: 1・4

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1. 1✕テリパラチドは、遺伝子組換えヒト副甲状腺ホルモン(1–34)製剤であり、間
   欠投与で破骨細胞による骨吸収を抑制する。テリパラチドは、遺伝子組換えヒト副甲状腺ホルモン(1–34)製剤であり、間欠投与で骨芽細胞による骨形成を促進する。
2. 2○リセドロン酸は、メバロン酸経路のファルネシルピロリン酸合成酵素を阻害す
   ることで、破骨細胞による骨吸収を抑制する。
3. 3✕ラロキシフェンは、骨組織のエストロゲン受容体を遮断することで、閉経後の
   骨代謝回転を改善する。ラロキシフェンは、骨組織のエストロゲン受容体を刺激することで、閉経後の骨代謝回転を改善する。
4. 4✕エルカトニンは、骨芽細胞の副甲状腺ホルモン受容体を刺激することで、骨芽
   細胞による骨形成を促進する。エルカトニンは、破骨細胞のカルシトニン受容体を刺激することで、破骨細胞による骨吸収を抑制する。
5. 5○デノスマブは、RANKL(NF–lB 活性化受容体リガンド)を標的とするヒト型
   IgG2 モノクローナル抗体で、RANKL による破骨細胞の形成を抑制する。

正答: 2・5

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1. 1○メチルジゴキシンは、Na+, K+–ATPase を阻害して、心筋細胞内Ca2+ 濃度を
   上昇させて陽性変力作用を示す。
2. 2✕リシノプリルは、アンジオテンシンIIの分解を阻害して、心筋のリモデリング
   を抑制する。リシノプリルは、アンジオテンシンIIの生成(アンジオテンシン変換酵素)を阻害して、心筋のリモデリングを抑制する。
3. 3✕コルホルシンダロパートは、サイクリックAMP(cAMP)誘導体で、細胞内
   でcAMP に変換されて心筋収縮力を増強する。コルホルシンダロパートは、アデニル酸シクラーゼを直接活性化して、細胞内でcAMPを増加させ心筋収縮力を増強する。
4. 4○ピモベンダンは、トロポニンC のCa2+ 感受性を増大させるとともに、ホスホ
   ジエステラーゼIIIを阻害して、強心作用を示す。
5. 5✕カルペリチドは、グアニル酸シクラーゼ内蔵型受容体を遮断して、心臓の前負
   荷及び後負荷を軽減させる。カルペリチドは、グアニル酸シクラーゼ内蔵型受容体を刺激して、心臓の前負荷及び後負荷を軽減させる。

正答: 1・4

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1. 1✕アンジオテンシンIIAT1 受容体を遮断して、血圧を低下させる。L 型Ca2+ チャネルを遮断して、血圧を低下させる。
2. 2○N 型Ca2+ チャネルを遮断して、交感神経終末からのノルアドレナリンの遊離
   を抑制する。
3. 3○L 型Ca2+ チャネルを遮断して、血管平滑筋を弛緩させる。
4. 4✕アドレナリンa1 受容体を遮断して、末梢血管抵抗を低下させる。L 型Ca2+ チャネルを遮断して、末梢血管抵抗を低下させる。
5. 5✕アドレナリンb1 受容体を遮断して、レニン分泌を抑制する。N 型Ca2+ チャネルを遮断して、交感神経終末からのノルアドレナリンの遊離を抑制する。

正答: 2・3

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1. 1✕ダルテパリンは、アンチトロンビンと複合体を形成して第Xa 因子よりもトロ
   ンビンを強く阻害する。ダルテパリンは、アンチトロンビンと複合体を形成してトロンビンよりも第Xa 因子を強く阻害する。
2. 2○アルガトロバンは、アンチトロンビン非依存的にトロンビンのセリンプロテ
   アーゼ活性を可逆的に阻害する。
3. 3✕ウロキナーゼは、フィブリンに対する親和性が高く、血栓上でプラスミノーゲ
   ンをプラスミンに変換する。アルテプラーゼ(t–PA)は、フィブリンに対する親和性が高く、血栓上でプラスミノーゲンをプラスミンに変換する。
4. 4✕トロンボモデュリン アルファは、プロトロンビンに結合してプロテインC を
   活性化する。トロンボモデュリン アルファは、トロンビンに結合してプロテインC を活性化する。
5. 5○チカグレロルは、ADP 結合部位とは異なる部位に結合してADP P2Y12 受容体
   を選択的かつ可逆的に遮断する。

正答: 2・5

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1. 1✕オキシメテバノールは、アドレナリンb2 受容体を刺激することで、気管支平
   滑筋を弛緩させる。オキシメテバノールは、延髄の咳中枢を抑制する非麻薬性鎮咳薬である。
2. 2✕カルボシステインは、ムコタンパク質中のジスルフィド(S–S)結合を開裂す
   ることで、痰の粘性を低下させる。アセチルシステインは、ムコタンパク質中のジスルフィド(S–S)結合を開裂することで、痰の粘性を低下させる。
3. 3○ジメモルファンは、延髄の咳中枢を抑制することで、咳反射を抑制する。
4. 4✕ブロムヘキシンは、アンブロキソールの活性代謝産物で、肺サーファクタント
   の分泌を促進する。ブロムヘキシンは、活性代謝産物としてアンブロキソールを生成し、肺サーファクタントの分泌を促進する。
5. 5○ジプロフィリンは、ホスホジエステラーゼを阻害してサイクリックAMP
   (cAMP)濃度を増加させることで、気管支平滑筋を弛緩させる。

正答: 3・5

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1○ナファモスタットは、外分泌腺から分泌された消化酵素を阻害して、膵臓の自
   己消化を抑制する。
2. 2✕ウルソデオキシコール酸は、カテコール–O–メチルトランスフェラーゼ
   (COMT)を阻害して、Oddi 括約筋を弛緩させ、胆汁分泌を抑制する。ウルソデオキシコール酸は、疎水性胆汁酸を置き換えて胆汁分泌を促進し、胆石を溶解する。
3. 3✕アスナプレビルは、C 型肝炎ウイルスのNS5A 複製複合体を阻害して、抗ウイ
   ルス活性を示す。アスナプレビルは、C 型肝炎ウイルスのNS3/4A プロテアーゼを阻害して、抗ウイルス活性を示す。
4. 4○ペグインターフェロン アルファ–2a は、免疫細胞を活性化して、ウイルス感染
   細胞を傷害する作用により、B 型及びC 型肝炎ウイルスの増殖を抑制する。
5. 5✕エンテカビルは、ウイルスの増殖に必要なNS3/4A プロテアーゼを阻害して、
   B 型肝炎ウイルスの増殖を抑制する。エンテカビルは、ヌクレオシド類似体としてウイルスのDNAポリメラーゼを阻害して、B 型肝炎ウイルスの増殖を抑制する。

正答: 1・4

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1✕トピロキソスタットは、プリン骨格を有し、競合的にキサンチンオキシダーゼ
   を阻害する。トピロキソスタットは、非プリン骨格の構造をもち、キサンチンオキシダーゼを阻害する。
2. 2○ブコロームは、尿酸排泄促進作用と抗炎症作用を併せもつ。
3. 3○クエン酸カリウム・クエン酸ナトリウム配合剤は、尿のpH を上昇させること
   で尿路結石の形成を抑制する。
4. 4✕ベンズブロマロンは、尿細管における尿酸の再吸収と分泌の両方を阻害するこ
   とで、尿酸排泄を抑制する。ベンズブロマロンは、尿細管における尿酸の再吸収を阻害することで、尿酸排泄を促進する。
5. 5✕コルヒチンは、尿酸オキシダーゼを活性化することで、尿酸の分解を促進す
   る。コルヒチンは、微小管の形成を阻害して好中球の機能を抑え、痛風発作を抑制する。

正答: 2・3

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1✕メトホルミンは、ジペプチジルペプチダーゼ–4(DPP–4)を阻害することで、
   血中インクレチン濃度を上昇させる。メトホルミンは、肝臓での糖新生を抑制し、骨格筋のグルコース取り込みを増大させる。
2. 2○カナグリフロジンは、ナトリウム–グルコース共輸送体2 (SGLT2)を阻害す
   ることで、腎尿細管におけるグルコースの再吸収を抑制する。
3. 3✕アログリプチンは、AMP 活性化プロテインキナーゼ(AMPK)を活性化する
   ことで、肝臓での糖新生を抑制する。アログリプチンは、DPP–4を阻害することで、血中インクレチン濃度を上昇させる。
4. 4○インスリン デグルデクは、骨格筋や脂肪組織におけるグルコースの細胞内取
   り込みを促進する。
5. 5✕リキシセナチドは、グルカゴン様ペプチド–1(GLP–1)受容体を刺激すること
   で、インスリン及びグルカゴン分泌を促進する。リキシセナチドは、グルカゴン様ペプチド–1(GLP–1)受容体を刺激することで、インスリン分泌を促進しグルカゴン分泌を抑制する。

正答: 2・4

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1. 1✕カベルゴリンは、ドパミンD2 受容体を遮断することで、下垂体前葉からのプ
   ロラクチンの分泌を抑制する。カベルゴリンは、ドパミンD2 受容体を刺激することで、下垂体前葉からのプロラクチンの分泌を抑制する。
2. 2○プロチレリンは、下垂体前葉に作用することで、甲状腺刺激ホルモン(TSH)
   の分泌を促進する。
3. 3✕デスモプレシンは、バソプレシンV2 受容体を遮断することで、腎集合管にお
   ける水の再吸収を阻害する。デスモプレシンは、バソプレシンV2 受容体を刺激することで、腎集合管における水の再吸収を促進する。
4. 4✕リオチロニンは、甲状腺のペルオキシダーゼを阻害することで、甲状腺ホルモ
   ンの合成を抑制する。リオチロニンは、甲状腺ホルモン(T3)製剤として、甲状腺機能低下症を治療する。
5. 5○メチラポンは、11 b–ヒドロキシラーゼを阻害することで、コルチゾールの産
   生を抑制する。

正答: 2・5

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1. 1✕エムトリシタビンは、細胞内で三リン酸化体となり、DNA 依存性RNA ポリ
   メラーゼを阻害する。エムトリシタビンは、細胞内で三リン酸化体となり、RNA依存性DNAポリメラーゼ(逆転写酵素)を阻害する。
2. 2✕ラルテグラビルは、HIV プロテアーゼを阻害する。ラルテグラビルは、HIVインテグラーゼを阻害する。
3. 3✕リバビリンは、細胞内で三リン酸化体となり、RNA 依存性DNA ポリメラー
   ゼを阻害する。リバビリンは、細胞内で三リン酸化体となり、RNA依存性RNAポリメラーゼを阻害する。
4. 4○ファビピラビルは、細胞内でリボシル三リン酸体となり、RNA 依存性RNA
   ポリメラーゼを阻害する。
5. 5○バロキサビル マルボキシルは、体内で活性体に変換されて、キャップ依存性
   エンドヌクレアーゼを阻害する。

正答: 4・5

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246-247 共通の設問

87 歳男性。3 年前に脳出血で治療歴あり。認知症はないが、以前から、

高血圧、排尿障害、心房細動の治療を受けている(処方1 )。検査値は、

1. 1✕ホスホジエステラーゼVの阻害
2. 2○コリンエステラーゼの阻害
3. 3✕第VIII因子の直接阻害
4. 4○GABA トランスアミナーゼの阻害
5. 5✕シナプス小胞タンパク質SV2A の阻害

正答: 2・4

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248-249 共通の設問

62 歳女性。身長152 cm、体重41 kg。片頭痛と抑うつに対して次の処方が

出されていた。

(処方)

1. 1○ミルタザピンは、アドレナリンa2 受容体を遮断する。
2. 2✕オランザピンは、ドパミンD2 受容体を選択的に遮断する。オランザピンは、ドパミンD2 受容体とセロトニン5–HT2A 受容体を遮断する。
3. 3✕ガバペンチンは、神経終末のCa2+ 流入を促進する。ガバペンチンは、神経終末のCa2+ 流入を抑制する。
4. 4○ビペリデンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断する。
5. 5✕プラミペキソールは、セロトニンの再取り込みを選択的に阻害する。プラミペキソールは、ドパミンD2 受容体を刺激する。

正答: 1・4

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250-251 共通の設問

35 歳女性。身長160 cm、体重48 kg。学生時代より重度の花粉症のため、

投薬治療を受けていた。1 年ほど前より片頭痛が徐々に強くなり、かかりつけ医を

受診して以下の処方1 で治療を受けている。

(処方1 )

1. 1✕5–リポキシゲナーゼを阻害して、ロイコトリエンの合成を阻害する。5–リポキシゲナーゼ阻害によるロイコトリエン合成抑制は、片頭痛の治療及び予防を目的として処方されている薬物には該当しない。
2. 2✕Na+ チャネルを遮断してグルタミン酸の遊離を抑制する。Na+ チャネル遮断によるグルタミン酸遊離抑制は、片頭痛の治療及び予防を目的として処方されている薬物には該当しない。
3. 3○Ca2+ チャネルを遮断して頭蓋血管を拡張する。
4. 4○セロトニン5–HT1D 受容体を刺激して三叉神経からのカルシトニン遺伝子関連
   ペプチド(CGRP)の遊離を抑制する。
5. 5✕シクロオキシゲナーゼ–1(COX–1)を阻害して、プロスタグランジンの生合成
   を抑制する。COX–1 阻害によるプロスタグランジン生合成抑制は、片頭痛の治療及び予防を目的として処方されている薬物には該当しない。

正答: 3・4

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252-253 共通の設問

59 歳男性。体重72 kg。糖尿病、高血圧、脂質異常症に対する治療を受け

ていた。同時期にうつ病に対しパロキセチンで治療を開始したが、抑うつが改善し

た後気分が高揚したため、双極性障害と診断され任意入院した。入院後特に焦燥感

が強いと患者から訴えがあった。現在の服用薬剤は処方1 のとおり。

(処方1 )

1. 1✕B 型モノアミンオキシダーゼ(MAOB)の阻害
2. 2○ドパミンD2 受容体とセロトニン5–HT2A 受容体の遮断
3. 3✕ホスファチジルイノシトール(PI)代謝回転の促進
4. 4✕アンジオテンシン変換酵素の阻害
5. 5○AMP 活性化プロテインキナーゼ(AMPK)の活性化

正答: 2・5

出典：厚生労働省 問題PDF

254-255 共通の設問

83 歳男性、独居。日常生活動作はほぼ自立している。心房細動や高血圧、

軽度のアルツハイマー型認知症で薬物治療を受けていた。3 ヶ月前に転倒し強い腰

痛と軽度不眠のために医療機関にかかり、治療が開始された。昨夜自宅居間で転倒し、

頭部を強打したため救急車で搬送され、入院となった。お薬手帳から入院時の持参

薬は処方1 と処方2 であった。来院時の主な所見は、下肢の浮腫や多数の紫斑を認

1. 1✕プレガバリンは、c–アミノ酪酸GABAB 受容体を刺激し、めまいや眠気を誘発
   する。プレガバリンは、興奮性神経細胞のCa2+ チャネル(α2δサブユニット)に結合して神経伝達物質の放出を抑制し、めまいや眠気を誘発する。
2. 2✕リバスチグミンは、アセチルコリン受容体を遮断することで、尿失禁を起こ
   す。リバスチグミンは、コリンエステラーゼを阻害してアセチルコリンの作用を増強することで、尿失禁を起こす。
3. 3○ニトラゼパムは、GABA の作用を増強して、ふらつきや倦怠感、残眠感を生じ
   る。
4. 4○ワルファリンは、ビタミンK が関与する血液凝固因子の生成を抑制すること
   で、出血傾向を生じる。
5. 5✕ビソプロロールは、アドレナリンa 受容体とアドレナリンb 受容体を遮断する
   ことで尿失禁を誘発する。ビソプロロールは、アドレナリンβ1 受容体を選択的に遮断する。

正答: 3・4

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256-257 共通の設問

24 歳女性。身長156 cm、体重40 kg。以前より労作性の息切れを自覚して

いた。出産後に血圧低下、呼吸状態の悪化を来し、スクリーニングの結果、肺高血

圧症と診断を受け、以下の処方で治療を開始した。

(処方)

1. 1✕血管平滑筋において、ホスホジエステラーゼVを阻害し、細胞内サイクリック
   GMP(cGMP)の分解を抑制して、血管を拡張させる。エンドセリンETA 受容体を選択的に遮断し、エンドセリン–1 による血管収縮 を抑制する。
2. 2✕集合管において、アルドステロン受容体を遮断してNa+/K+ 交換系を抑制し、
   利尿効果を示す。エンドセリンETA 受容体を選択的に遮断し、エンドセリン–1 による血管収縮 を抑制する。
3. 3○エンドセリンETA 受容体を選択的に遮断し、エンドセリン–1 による血管収縮
   を抑制する。
4. 4✕プロスタノイドIP 受容体を刺激し、細胞内サイクリックAMP(cAMP)産生
   を促進させて血管拡張作用と血小板凝集抑制作用を示す。エンドセリンETA 受容体を選択的に遮断し、エンドセリン–1 による血管収縮 を抑制する。
5. 5✕ヘンレ係蹄上行脚において、Na+–K+–2Cl- 共輸送系を阻害し、対向流増幅系
   を抑制する。エンドセリンETA 受容体を選択的に遮断し、エンドセリン–1 による血管収縮 を抑制する。

正答: 3

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258-259 共通の設問

85 歳男性、独居。慢性閉塞性肺疾患(COPD)のため処方1 による治療を

受けていた。また、処方1 のアドヒアランスは維持されていた。しかし、最近、他

職種の報告や薬剤師自身の訪問時の確認から、経皮的動脈血酸素飽和度(SpO2)

が90%を下回る機会が増え、湿性咳嗽などの症状が悪化していた。

(処方1 )

1. 1✕シクロオキシゲナーゼを阻害することでトロンボキサンA2 の生合成を低下さ
   せ、気管支平滑筋を弛緩させる。シクロオキシゲナーゼ阻害によるトロンボキサンA2 生合成低下は、処方1 及び前問で提案された薬物のいずれにも該当しない。
2. 2✕グアニル酸シクラーゼを活性化させることでサイクリックGMP(cGMP)を増
   大させ、気管支平滑筋を弛緩させる。グアニル酸シクラーゼ活性化によるcGMP増大は、処方1 及び前問で提案された薬物のいずれにも該当しない。
3. 3○アセチルコリンM3 受容体を遮断することで、気管支平滑筋の収縮を抑制する。
4. 4○アドレナリンb2 受容体を刺激することで、気管支平滑筋を弛緩させる。
5. 5✕炎症性サイトカイン産生の抑制や抗炎症性タンパク質の誘導により、気道の炎
   症を抑制する。炎症性サイトカイン産生抑制や抗炎症性タンパク質誘導(副腎皮質ステロイドの機序)は、処方1 及び前問で提案された薬物のいずれにも該当しない。

正答: 3・4

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260-261 共通の設問

60 歳女性。身長160 cm、体重75 kg。検診にて50 歳時に脂質異常症を、

55 歳時に糖尿病を指摘され加療中である。また、昨年よりeGFR が36.3

1. 1✕肝細胞膜上の電位依存性Ca2+ チャネルを遮断することで、血中へのVLDL 分
   泌を抑制する。肝細胞膜上の電位依存性Ca2+ チャネル遮断によるVLDL分泌抑制は、処方されている薬物及び提案する薬物のいずれにも該当しない。
2. 2✕HMG–CoA の生合成を阻害することで、コレステロールの生合成を抑制する。コレステロールの生合成を抑制するのはHMG–CoA還元酵素を阻害する薬物であり、該当する薬物は処方されていない。
3. 3✕胆汁酸の小腸からの再吸収を抑制することで、肝細胞膜上のLDL 受容体数を
   減少させる。胆汁酸の小腸からの再吸収を抑制することで、肝細胞膜上のLDL受容体数を増加させる。
4. 4○プロタンパク質転換酵素サブチリシン/ケキシン9 型(PCSK9)に結合するこ
   とで、LDL 受容体の分解を抑制する。
5. 5○小腸刷子縁のコレステロールトランスポーターを阻害することで、小腸からの
   コレステロールの吸収を抑制する。

正答: 4・5

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262-263 共通の設問

50 歳男性。身長165 cm、体重65 kg。膠原病として全身性強皮症と診断さ

れ、以下の処方で加療中である。

(処方)

1. 1✕トロンボキサン(TX)合成酵素を選択的に阻害することにより、TXA2 の産
   生を阻害する。トロンボキサン(TX)合成酵素の選択的阻害は、処方薬の抗血小板薬のいずれにも該当しない。
2. 2○プロスタノイドIP 受容体を刺激して、血小板内のサイクリックAMP(cAMP)
   産生を増加させる。
3. 3○ホスホジエステラーゼIIIを選択的に阻害して、血小板内のcAMP を増加させ
   る。
4. 4✕セロトニン5–HT2 受容体を遮断することにより、血小板内Ca2+ 濃度の上昇を
   抑制する。セロトニン5–HT2 受容体の遮断は、処方薬の抗血小板薬のいずれにも該当しない。
5. 5✕ADP 受容体のサブタイプであるP2Y12 受容体を遮断することにより、血小板
   内のcAMP の減少を抑制する。P2Y12 受容体の遮断は、処方薬の抗血小板薬のいずれにも該当しない。

正答: 2・3

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1. 1✕ヘルパーT 細胞内のカルシニューリンを阻害することで、インターロイキン–2
   の産生を低下させる。受容体との複合体が核内に移行し、糖質コルチコイド応答配列に結合すること でタンパク質の生成を調節する。
2. 2✕アウエルバッハ神経叢のオピオイドn 受容体を刺激することで、アセチルコリ
   ンの遊離を抑制し、蠕動運動を抑制する。受容体との複合体が核内に移行し、糖質コルチコイド応答配列に結合すること でタンパク質の生成を調節する。
3. 3✕T 細胞の細胞傷害性T リンパ球抗原–4(CTLA–4)に結合することで、T 細胞
   の活性を維持する。受容体との複合体が核内に移行し、糖質コルチコイド応答配列に結合すること でタンパク質の生成を調節する。
4. 4✕可溶性腫瘍壊死因子a(TNF–a)と結合することで、抗炎症作用を発揮する。受容体との複合体が核内に移行し、糖質コルチコイド応答配列に結合すること でタンパク質の生成を調節する。
5. 5○受容体との複合体が核内に移行し、糖質コルチコイド応答配列に結合すること
   でタンパク質の生成を調節する。

正答: 5

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