1. 1✕シアナミド
2. 2✕ナロキソン
3. 3✕ニコチン
4. 4○バレニクリン
5. 5✕フルマゼニル

正答: 4

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1. 1✕心拍数低下
2. 2○散瞳
3. 3✕消化管運動促進
4. 4✕排尿促進
5. 5✕発汗促進

正答: 2

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1. 1✕線条体でのドパミンD2 受容体遮断
2. 2✕線条体でのセロトニン5–HT2A 受容体遮断
3. 3✕前頭前野でのドパミンD2 受容体遮断
4. 4✕下垂体でのセロトニン5–HT2A 受容体遮断
5. 5○下垂体でのドパミンD2 受容体遮断

正答: 5

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1. 1✕CD28
2. 2✕細胞傷害性T リンパ球抗原–4(CTLA–4)
3. 3○CD80/CD86
4. 4✕IL–6 受容体
5. 5✕TNF–a

正答: 3

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1. 1○メナテトレノン
2. 2✕エルカトニン
3. 3✕カルシトリオール
4. 4✕テリパラチド
5. 5✕イプリフラボン

正答: 1

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1. 1✕アルプロスタジル
2. 2✕シルデナフィル
3. 3✕ベラプロスト
4. 4○リオシグアト
5. 5✕マシテンタン

正答: 4

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1. 1✕フィトナジオン
2. 2✕プロタミン
3. 3○トラネキサム酸
4. 4✕ヘモコアグラーゼ
5. 5✕カルバゾクロムスルホン酸

正答: 3

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1. 1✕心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)受容体刺激
2. 2✕バソプレシンV2 受容体遮断
3. 3✕上皮性Na+ チャネル遮断
4. 4○Na+–Cl- 共輸送体阻害
5. 5✕Na+–K+–2Cl- 共輸送体阻害

正答: 4

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1. 1✕ホスホジエステラーゼ阻害
2. 2✕アデノシンA1 受容体遮断
3. 3✕アドレナリンb2 受容体刺激
4. 4○アセチルコリンM3 受容体遮断
5. 5✕エラスターゼ阻害

正答: 4

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1. 1✕ドパミンD2 受容体遮断
2. 2✕コリンエステラーゼ阻害
3. 3✕アセチルコリンM3 受容体刺激
4. 4✕セロトニン5–HT4 受容体刺激
5. 5○オピオイドn 受容体刺激

正答: 5

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1. 1✕エゼチミブ
2. 2✕エボロクマブ
3. 3○ロミタピド
4. 4✕アトルバスタチン
5. 5✕ペマフィブラート

正答: 3

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1. 1○オクトレオチド
2. 2✕ソマトレリン
3. 3✕ソマトロピン
4. 4✕プロチレリン
5. 5✕ペグビソマント

正答: 1

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1. 1✕マキサカルシトール
2. 2✕エトレチナート
3. 3○アプレミラスト
4. 4✕セクキヌマブ
5. 5✕ブロダルマブ

正答: 3

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1. 1○
2. 2✕
3. 3✕
4. 4✕
5. 5✕

正答: 1

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1. 1✕シスプラチン
2. 2✕メトトレキサート
3. 3○ビンクリスチン
4. 4✕フルオロウラシル
5. 5✕ブレオマイシン

正答: 3

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グラフは、回腸平滑筋の収縮に対する薬物A~Cの濃度–反応曲線を示す。各

薬物に関する記述のうち、正しいのはどれか。2つ選べ。ただし、薬物A~Cは同

一受容体結合部位にのみ作用し、余剰受容体及び内因性アゴニストの存在は考えな

いものとする。

100

反

応　50

率

(

%

)

0

1. 1✕薬物A及び薬物Bの内活性は、ともに100 である。薬物Aの内活性は100 であるが、薬物Bは部分作動薬であり内活性は100 未満である。
2. 2○薬物AのpD2 値は、約7 である。
3. 3✕薬物Bの効力は、薬物Aの効力より高い。薬物Bの効力は、薬物Aの効力より低い。
4. 4○10-4 mol/L の薬物Bにより生じる反応は、10-3 mol/L の薬物Cの併用により減
   少する。
5. 5✕薬物CのEC50 値は、10-4 mol/L である。薬物Cは競合拮抗薬であり、EC₅₀ をもたない。

正答: 2・4

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1. 1✕スキサメトニウムは、アセチルコリンNM 受容体に作用して、運動神経終末を
   持続的に脱分極させる。スキサメトニウムは、アセチルコリンN_M 受容体に作用して、筋終板を持続的に脱分極させる。
2. 2○スガマデクスは、ロクロニウムによる筋弛緩を回復させる。
3. 3✕ベクロニウムの筋弛緩作用は、ネオスチグミンを併用することで増強される。ベクロニウムの筋弛緩作用は、ネオスチグミンを併用することで拮抗され減弱する。
4. 4○ダントロレンは、骨格筋のリアノジン受容体に作用して、筋小胞体からのCa2+
   遊離を抑制する。
5. 5✕A 型ボツリヌス毒素は、電位依存性Na+ チャネルを遮断して、運動神経の興
   奮伝導を抑制する。A 型ボツリヌス毒素は、SNAP–25 を切断してアセチルコリンの遊離を抑制し、筋弛緩作用を示す。

正答: 2・4

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1. 1✕タペンタドールは、下行性疼痛抑制系の神経終末でのセロトニン再取り込みを
   選択的に阻害して、痛覚情報伝達を抑制する。タペンタドールは、オピオイドμ受容体を刺激するとともに、ノルアドレナリンの再取り込みを阻害して、痛覚情報伝達を抑制する。
2. 2✕プレガバリンは、求心性一次知覚神経の電位依存性Ca2+ チャネルを構成する
   a1 サブユニットに結合して、神経伝達物質の遊離を抑制する。プレガバリンは、求心性一次知覚神経の電位依存性Ca²⁺ チャネルを構成するa₂d サブユニットに結合して、神経伝達物質の遊離を抑制する。
3. 3✕レバロルファンは、オピオイドn 受容体を刺激して、モルヒネの鎮痛効果を増
   強する。レバロルファンは、オピオイド拮抗薬で、モルヒネによる副作用(悪心・嘔吐等)を軽減する。
4. 4○エレヌマブは、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)受容体に結合して
   CGRP の作用を阻害することで、片頭痛発作の発症を抑制する。
5. 5○チザニジンは、アドレナリンa2 受容体を刺激して、筋緊張を伴う疼痛を緩和
   する。

正答: 4・5

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1. 1○ブロモクリプチンは、線条体においてドパミンD2 受容体を刺激することで、
   間接路のGABA 作動性神経を抑制する。
2. 2✕ゾニサミドは、グルタミン酸AMPA 受容体を刺激することで、ドパミン作動
   性神経を亢進させる。ゾニサミドは、電位依存性Na⁺ チャネルやT 型Ca²⁺ チャネルの遮断等の作用をもつ。
3. 3✕カルビドパは、ドパミンb–ヒドロキシラーゼを阻害することで、レボドパの
   脳内移行を高める。カルビドパは、末梢の芳香族L–アミノ酸脱炭酸酵素(ドーパ脱炭酸酵素)を阻害することで、レボドパの脳内移行を高める。
4. 4✕ドネペジルは、アセチルコリンエステラーゼを阻害することで、アミロイドb
   タンパク質の分解を促進する。ドネペジルは、アセチルコリンエステラーゼを阻害することで、脳内アセチルコリン濃度を高める。
5. 5○クロナゼパムは、c–アミノ酪酸GABAA 受容体のベンゾジアゼピン結合部位に
   結合することで、GABA によるCl- チャネルの開口を促進する。

正答: 1・5

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1. 1○レボセチリジンは、知覚神経のヒスタミンH1 受容体を遮断し、くしゃみを抑
   制する。
2. 2✕クロモグリク酸は、ロイコトリエンCysLT1 受容体を遮断し、眼のかゆみを軽
   減する。クロモグリク酸は、肥満細胞からの化学伝達物質の遊離を抑制し、眼のかゆみを軽減する。
3. 3○ラマトロバンは、プロスタノイドTP 受容体及びプロスタノイドDP2 受容体
   (CRTH2 受容体)を遮断し、鼻粘膜の炎症を軽減する。
4. 4✕ナファゾリンは、鼻粘膜のアドレナリンa1 受容体を遮断することで血管平滑
   筋を弛緩させ、鼻閉を軽減する。ナファゾリンは、鼻粘膜のアドレナリンa₁ 受容体を刺激することで血管平滑筋を収縮させ、鼻閉を軽減する。
5. 5✕トラニラストは、ヤヌスキナーゼ(JAK)を阻害することで炎症細胞の活性化
   を抑制し、結膜の充血を軽減する。トラニラストは、肥満細胞からの化学伝達物質の遊離を抑制することで、結膜の充血を軽減する。

正答: 1・3

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157-158 共通の設問

37 歳女性。アレルギー疾患の既往歴なし。顔面に紅斑が出現したため、近

医を受診し、全身性エリテマトーデス(SLE)と診断された。ステロイド療法が施

行され、病状は落ち着いた。副腎皮質ステロイド性薬の漸減中に、突然、上機嫌に

なって多弁となったり、急に無表情になったり、「スマートフォンの使い方が分か

らなくなった。」と困惑して涙ぐんだりする症状が目立つようになった。血液検査

の結果は以下のとおりである。

(検査値)

1. 1○シクロホスファミドは、肝臓で代謝されて活性体となり、DNA をアルキル化
   して、DNA の複製を阻害する。
2. 2✕ミゾリビンは、ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害して、チミジル酸の合成を抑制す
   る。ミゾリビンは、イノシン一リン酸脱水素酵素(IMPDH)等を阻害してプリン核酸の合成を抑制する。
3. 3✕タクロリムスは、活性化T 細胞核内因子(NFAT)のリン酸化を阻害して、
   IL–2 の産生を抑制する。タクロリムスは、カルシニューリンを阻害して活性化T 細胞核内因子(NFAT)の脱リン酸化を阻害し、IL–2 の産生を抑制する。
4. 4○ミコフェノール酸モフェチルは、体内でミコフェノール酸に加水分解され、プ
   リン塩基の合成を抑制する。
5. 5✕ベリムマブは、B リンパ球細胞膜のCD20 に結合して、B リンパ球の増殖を抑
   制する。ベリムマブは、B リンパ球刺激因子(BLyS)に結合して、B リンパ球の増殖を抑制する。

正答: 1・4

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1. 1✕ジゴキシンは、Na+, K+–ATPase を活性化し、心筋細胞内Ca2+ 濃度を上昇さ
   せて、強心作用を示す。ジゴキシンは、Na⁺, K⁺–ATPase を阻害し、心筋細胞内Ca²⁺ 濃度を上昇させて、強心作用を示す。
2. 2✕ピモベンダンは、サイクリックAMP(cAMP)誘導体で、細胞内でcAMP に
   変換されて、強心作用を示す。ピモベンダンは、ホスホジエステラーゼIII を阻害して細胞内cAMP を増加させるとともに、筋原線維のCa²⁺ 感受性を高めて、強心作用を示す。
3. 3○ビソプロロールは、アドレナリンb1 受容体を遮断し、心臓のリモデリングを
   抑制する。
4. 4✕カルペリチドは、生体内で活性体となり、ナトリウム利尿ペプチドの分解を阻
   害して、血管拡張作用と利尿作用を示す。カルペリチドは、ヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド(hANP)製剤であり、そのままの形で血管拡張作用と利尿作用を示す。
5. 5○イバブラジンは、過分極活性化環状ヌクレオチド依存性チャネル(HCN チャ
   ネル)を遮断して、心拍数を減少させる。

正答: 3・5

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1. 1✕メチルドパは、延髄の血管運動中枢及び交感神経終末のアドレナリンa2 受容
   体を遮断することで、交感神経活動を抑制する。メチルドパは、延髄の血管運動中枢及び交感神経終末のアドレナリンa₂ 受容体を刺激することで、交感神経活動を抑制する。
2. 2○ラベタロールは、アドレナリンa1 受容体及びb1 受容体を遮断することで、血
   圧を低下させる。
3. 3✕テルミサルタンは、傍糸球体細胞のアンジオテンシンIIAT1 受容体を遮断す
   ることで、レニン分泌を抑制する。テルミサルタンは、血管平滑筋等のアンジオテンシンII AT₁ 受容体を遮断することで血管を拡張させる(レニン分泌は負のフィードバック解除により増加する)。
4. 4✕リシノプリルは、アンジオテンシンIIの生成を抑制し、副腎皮質からのアルド
   ステロン分泌を低下させるため、低カリウム血症を引き起こしやすい。リシノプリルは、アンジオテンシンIIの生成を抑制し、副腎皮質からのアルドステロン分泌を低下させるため、高カリウム血症を引き起こしやすい。
5. 5○ジルチアゼムは、心臓の電位依存性L 型Ca2+ チャネルを遮断するため、房室
   ブロックを誘発しやすい。

正答: 2・5

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1✕エルトロンボパグは、赤芽球系前駆細胞のエリスロポエチン受容体を刺激する
   ことで、赤血球の産生を促進する。エルトロンボパグは、巨核球系前駆細胞のトロンボポエチン(TPO)受容体を刺激することで、血小板の産生を促進する。
2. 2✕メコバラミンは、赤芽球内のヘム合成酵素の補酵素として作用することで、ヘ
   ムの合成を促進する。メコバラミンは、葉酸とともにDNA 合成に関与し、赤血球の成熟を促進する。
3. 3○ダプロデュスタットは、低酸素誘導因子(HIF)プロリン水酸化酵素を阻害す
   ることで、HIF の分解を抑制してエリスロポエチンの産生を促進する。
4. 4✕フィルグラスチムは、単球系前駆細胞から単球への分化を促進することで、単
   球からの顆粒球コロニー刺激因子(G–CSF)の放出を増加させる。フィルグラスチムは、G–CSF 製剤であり、好中球系前駆細胞の分化・増殖を促進して好中球を増加させる。
5. 5○葉酸は、体内でテトラヒドロ葉酸に代謝されて、DNA 合成の補酵素として作
   用し、赤血球の成熟を促進する。

正答: 3・5

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1○スクラルファートは、胃潰瘍部位に結合することで、ペプシンによる自己消化
   から粘膜組織を保護する。
2. 2○ラニチジンは、胃の壁細胞に存在するヒスタミンH2 受容体を遮断すること
   で、プロトンポンプの活性化を抑制する。
3. 3✕ランソプラゾールは、K+ に競合してプロトンポンプを阻害することで、胃酸
   分泌を抑制する。ランソプラゾールは、プロトンポンプを不可逆的に阻害することで、胃酸分泌を抑制する。
4. 4✕ミソプロストールは、プロスタグランジン合成酵素を活性化することで、胃粘
   膜のプロスタグランジンを増加させる。ミソプロストールは、プロスタグランジンE₁ 誘導体であり、胃粘膜血流の増加や粘液分泌の促進により粘膜を防御する。
5. 5✕オキセサゼインは、ガストリン受容体を遮断することで、胃酸分泌を抑制す
   る。オキセサゼインは、局所麻酔作用と抗ペプシン作用をもつ。

正答: 1・2

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1. 1○フロプロピオンは、カテコール–O–メチルトランスフェラーゼ(COMT)を阻
   害してノルアドレナリンの代謝を抑制することで、Oddi 括約筋を弛緩させる。
2. 2✕ウルソデオキシコール酸は、胆汁酸の増加を伴わずに胆石表面のコレステロー
   ルをミセル化することで、コレステロール胆石を溶解する。ウルソデオキシコール酸は、胆汁酸分泌を促進し胆汁中の疎水性胆汁酸を置き換えることで、コレステロール胆石を溶解する。
3. 3✕カモスタットは、膵外分泌を促進して膵機能を活性化することで、慢性膵炎を
   改善する。カモスタットは、膵蛋白分解酵素(トリプシン等)を阻害して膵外分泌を抑制することで、慢性膵炎を改善する。
4. 4✕テノホビルは、NS5A 複製複合体を阻害することで、B 型肝炎ウイルス(HBV)
   の複製を抑制する。テノホビルは、HBV のDNA ポリメラーゼ(逆転写酵素)を阻害することで、B 型肝炎ウイルス(HBV)の複製を抑制する。
5. 5○ソホスブビルは、NS5B RNA 依存性RNA ポリメラーゼを阻害することで、
   C 型肝炎ウイルス(HCV)の複製を抑制する。

正答: 1・5

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1○プロベネシドは、尿細管における尿酸の再吸収及び分泌を阻害する。
2. 2✕トピロキソスタットは、キサンチンオキシダーゼにより代謝され、その産物が
   キサンチンオキシダーゼを阻害する。トピロキソスタットは、キサンチンオキシダーゼを直接阻害する。
3. 3✕ラスブリカーゼは、アラントインの生合成を阻害して、尿酸の分解を促進す
   る。ラスブリカーゼは、尿酸をアラントインに分解する尿酸酸化酵素(ウリカーゼ)製剤である。
4. 4○ドチヌラドは、尿酸トランスポーター(URATl)を阻害して、尿酸の再吸収
   を抑制する。
5. 5✕クエン酸カリウム・クエン酸ナトリウム配合剤は、尿のpH を低下させて、尿
   路結石の形成を抑制する。クエン酸カリウム・クエン酸ナトリウム配合剤は、尿のpH を上昇(アルカリ化)させて、尿路結石の形成を抑制する。

正答: 1・4

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1✕上皮性Na+ チャネルの発現を増加させる。上皮性Na⁺ チャネルの発現を減少させる。
2. 2○アルドステロン誘導タンパク質の生合成を抑制する。
3. 3✕腎尿細管におけるNa+, K+–ATPase の発現を増加させる。腎尿細管におけるNa⁺, K⁺–ATPase の発現を減少させる。
4. 4✕腎尿細管におけるK+ 分泌を促進する。腎尿細管におけるK⁺ 分泌を抑制する。
5. 5○抗アンドロゲン作用を示す。

正答: 2・5

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1○エムトリシタビンは、HIV 感染細胞内でリン酸化されて活性体となり、HIV
   のRNA 依存性DNA ポリメラーゼを阻害する。
2. 2✕マラビロクは、RNA 依存性DNA ポリメラーゼの活性中心近傍に結合して、
   酵素活性を阻害する。マラビロクは、宿主の細胞膜上のC–C ケモカイン受容体5 (CCR5)に結合して、HIV の細胞内への侵入を抑制する。
3. 3○ラルテグラビルは、HIV インテグラーゼを阻害して、ウイルスDNA の宿主
   DNA への組込みを抑制する。
4. 4✕アバカビルは、HIV プロテアーゼを阻害して、ウイルスタンパク質の産生を抑
   制する。アバカビルは、核酸系逆転写酵素阻害薬であり、HIV のRNA 依存性DNA ポリメラーゼ(逆転写酵素)を阻害する。
5. 5✕エファビレンツは、宿主の細胞膜上のC–C ケモカイン受容体5 (CCR5)に結
   合して、HIV の細胞内への侵入を抑制する。エファビレンツは、逆転写酵素に直接結合してその活性を阻害する非核酸系逆転写酵素阻害薬(NNRTI)である。

正答: 1・3

出典：厚生労働省 問題PDF

1. 1○シタラビンは、標的細胞で三リン酸化体となり、DNA ポリメラーゼを阻害し
   て、DNA 合成を低下させる。
2. 2✕テガフールは、活性代謝産物が活性酸素を発生させて、DNA を酸化的に傷害
   する。テガフールは、フルオロウラシル(5–FU)のプロドラッグであり、体内で5–FU に代謝されてDNA 合成を抑制する。
3. 3✕フルダラビンは、トポイソメラーゼIを阻害して、がん細胞のG2 期への移行
   を抑制する。フルダラビンは、プリン拮抗薬(代謝拮抗薬)であり、DNA ポリメラーゼを阻害してDNA 合成を抑制する。
4. 4○ドキソルビシンは、DNA ポリメラーゼ及びRNA ポリメラーゼを阻害して、
   DNA 及びRNA の合成を低下させる。
5. 5✕アファチニブは、血管内皮細胞増殖因子受容体(VEGFR)チロシンキナーゼ
   を阻害して、血管新生を抑制する。アファチニブは、上皮成長因子受容体(EGFR)ファミリーのチロシンキナーゼを不可逆的に阻害する。

正答: 1・4

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246-247 共通の設問

65 歳男性。肝腫瘍の精査目的で来院し、CT 検査にてS2 区域に35 mm の

乏血性腫瘍が確認された。入院し、超音波ガイド下で経皮的に生検針を刺し、肝臓

の一部を採取する肝生検を実施することになった。

入院予定2 週間前の外来受診の際に、以下の薬剤を継続して服用していることを

薬剤師が聴取した。

(処方)

1. 1✕ジペプチジルペプチダーゼ–4(DPP–4)を阻害して、グルコースによるインス
   リン分泌を促進する。正しい作用は、PPAR aを刺激してLPL を活性化する作用(フェノフィブラート)と、活性代謝物が血小板のADP P2Y₁₂ 受容体を遮断する作用(クロピドグレル)である。
2. 2○ペルオキシソーム増殖剤応答性受容体a(PPAR a)を刺激して、リポタンパ
   ク質リパーゼ(LPL)を活性化する。
3. 3✕K+ と競合して、胃の壁細胞のH+,K+–ATPase を可逆的に阻害することで、
   H+ 分泌を抑制する。正しい作用は、PPAR aを刺激してLPL を活性化する作用(フェノフィブラート)と、活性代謝物が血小板のADP P2Y₁₂ 受容体を遮断する作用(クロピドグレル)である。
4. 4✕血小板のセロトニン5–HT2 受容体を遮断して、細胞内Ca2+ 濃度上昇を抑制す
   る。正しい作用は、PPAR aを刺激してLPL を活性化する作用(フェノフィブラート)と、活性代謝物が血小板のADP P2Y₁₂ 受容体を遮断する作用(クロピドグレル)である。
5. 5○活性代謝物が血小板のADP P2Y12 受容体を遮断して、細胞内サイクリック
   AMP(cAMP)量を増加させる。

正答: 2・5

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248-249 共通の設問

68 歳男性。胸痛、咳嗽、発熱により救急外来を受診した。胸部X 線検査

で肺炎像と胸水貯留が認められ、重症細菌性肺炎が疑われたため入院となり、以下

の処方1 と処方2 で治療を開始することとなった。

(入院時の身体所見及び検査値)

身長165 cm、体重60 kg、体温39.5 °C、呼吸25 回/分

1. 1✕炭酸脱水酵素を阻害して、神経細胞の過剰興奮を抑制する。薬物相互作用が懸念される抗てんかん薬の作用機序は、T 型Ca²⁺ チャネルの遮断とGABA トランスアミナーゼの阻害である。
2. 2✕グルタミン酸AMPA 受容体を遮断して、シナプス後膜の興奮を抑制する。薬物相互作用が懸念される抗てんかん薬の作用機序は、T 型Ca²⁺ チャネルの遮断とGABA トランスアミナーゼの阻害である。
3. 3○T 型Ca2+ チャネルを遮断して、シナプス後膜の興奮を抑制する。
4. 4✕シナプス小胞タンパク質(SV2A)と結合して、興奮性神経伝達物質の放出を
   抑制する。薬物相互作用が懸念される抗てんかん薬の作用機序は、T 型Ca²⁺ チャネルの遮断とGABA トランスアミナーゼの阻害である。
5. 5○GABA トランスアミナーゼを阻害して、シナプス間隙におけるGABA 量を増
   加させる。

正答: 3・5

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250-251 共通の設問

50 歳男性。会社員。人事異動で1 年前に本社の営業課長を命じられた。し

かし仕事に順応できず、ストレス、不安感及び過食が3 ケ月続いた。上司のすすめ

もあり心療内科を受診し、うつ病と診断され以下の処方1 で治療中である。

(処方1 )

1. 1✕ドパミンD2 受容体が遮断されるため。理由は、ムスカリンM₃ 受容体が遮断され、ノルアドレナリン再取り込み阻害によりアドレナリンa₁ 受容体が刺激されるためである。
2. 2○ムスカリンM3 受容体が遮断されるため。
3. 3✕セロトニン5–HT3 受容体が遮断されるため。理由は、ムスカリンM₃ 受容体が遮断され、ノルアドレナリン再取り込み阻害によりアドレナリンa₁ 受容体が刺激されるためである。
4. 4○アドレナリンa1 受容体が刺激されるため。
5. 5✕アンドロゲン受容体が刺激されるため。理由は、ムスカリンM₃ 受容体が遮断され、ノルアドレナリン再取り込み阻害によりアドレナリンa₁ 受容体が刺激されるためである。

正答: 2・4

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252-253 共通の設問

73 歳女性。左前頭部が柔らかく腫張しているのを自覚し、かかりつけ医を

受診した。腫瘤性病変を指摘され、精査加療目的で紹介入院となった。CT 検査で

頭蓋及び四肢に骨病変が認められた。骨髄検査の結果、単クローン性の形質細胞が

37.0%であったことから多発性骨髄腫と診断され、以下のDLd(ダラツムマブ、

レナリドミド、デキサメタゾン)療法が開始された。

DLd 療法 1 ~2 サイクルのレジメン

1. 1✕骨芽細胞の副甲状腺ホルモン受容体を遮断する。適切な作用機序は、破骨細胞のファルネシルピロリン酸合成酵素の阻害と、RANKL の作用の阻害である。
2. 2✕副甲状腺細胞のカルシウム受容体を遮断する。適切な作用機序は、破骨細胞のファルネシルピロリン酸合成酵素の阻害と、RANKL の作用の阻害である。
3. 3○破骨細胞のファルネシルピロリン酸合成酵素を阻害する。
4. 4○骨芽細胞のRANKL(NF–lB 活性化受容体リガンド)の作用を阻害する。
5. 5✕小腸上皮細胞のビタミンD 受容体を活性化する。適切な作用機序は、破骨細胞のファルネシルピロリン酸合成酵素の阻害と、RANKL の作用の阻害である。

正答: 3・4

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254-255 共通の設問

70 歳男性。身長165 cm、体重50 kg。1 年前に心筋梗塞を起こし、心室細

動による心停止で救命救急センターに搬送され、心蘇生術を施し心機能が回復し

1. 1✕可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化する。有する作用機序は、L 型Ca²⁺ チャネルの遮断とK⁺ チャネルの遮断である。
2. 2✕アデノシンA1 受容体を刺激する。有する作用機序は、L 型Ca²⁺ チャネルの遮断とK⁺ チャネルの遮断である。
3. 3✕アセチルコリンM2 受容体を遮断する。有する作用機序は、L 型Ca²⁺ チャネルの遮断とK⁺ チャネルの遮断である。
4. 4○L 型Ca2+ チャネルを遮断する。
5. 5○K+ チャネルを遮断する。

正答: 4・5

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256-257 共通の設問

52 歳女性。40 歳時に気管支ぜん息と診断された。現在、処方1 ~5 の薬

剤を服用しており、アドヒアランスは良好であるが、ぜん息発作で頻回に入院して

いた。今回、ぜん息発作のコントロール目的で入院となり、処方6 が追加された。

(処方1 )

1. 1✕トロンボキサン合成酵素を阻害することで、気管支平滑筋の収縮を抑制する。正しいのは、アデノシンA₁ 受容体を遮断して気管支平滑筋の収縮を抑制する作用と、IgE に結合して炎症性メディエーターの産生を抑制する作用である。
2. 2○アデノシンA1 受容体を遮断して、気管支平滑筋の収縮を抑制する。
3. 3✕2 型ヘルパーT 細胞(Th2 細胞)におけるIL–5 の産生を抑制することで、肺
   への好酸球浸潤を抑制する。正しいのは、アデノシンA₁ 受容体を遮断して気管支平滑筋の収縮を抑制する作用と、IgE に結合して炎症性メディエーターの産生を抑制する作用である。
4. 4○IgE に結合して、IgE が肥満細胞膜上のIgE 受容体に結合するのを阻害するこ
   とで、炎症性メディエーターの産生を抑制する。
5. 5✕IL–5 に結合して、IL–5 が好酸球の細胞膜上のIL–5 受容体に結合するのを阻害
   することで、血中の好酸球数を減少させる。正しいのは、アデノシンA₁ 受容体を遮断して気管支平滑筋の収縮を抑制する作用と、IgE に結合して炎症性メディエーターの産生を抑制する作用である。

正答: 2・4

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258-259 共通の設問

25 歳女性。身長153 cm、体重40 kg。19 歳のときにクローン病と診断さ

れ、メサラジンとアザチオプリンによる併用療法を実施していたが、効果不十分の

ため1 年前よりアダリムマブ(遺伝子組換え)皮下注が追加となった。

2 週間前より、発熱、腹痛及び下痢があり検査目的で入院となった。内視鏡検査

の結果、症状が悪化していることが分かり、アダリムマブが以下の処方1 に変更さ

れるとともに、処方2 が追加された。

(処方1 )

1. 1○リンパ球表面に発現するa4 b7 インテグリンに結合することで、リンパ球の腸
   管粘膜への浸潤を阻害する。
2. 2✕可溶性及び膜結合型TNF–a に特異的に結合することで、TNF–a の受容体へ
   の結合を阻害する。この機序は今回までに処方されてきた抗TNF–a 薬(アダリムマブ等)のものである。
3. 3✕IL–12 及びIL–23 のp40 サブユニットに結合することで、ヘルパーT 細胞の活
   性化を抑制する。この機序は今回までに処方されてきた抗IL–12/23 薬(ウステキヌマブ)のものである。
4. 4✕生体内でチオイノシン酸となり、イノシン酸と拮抗してプリンヌクレオチドの
   生合成を阻害する。この機序は今回までに処方されてきたアザチオプリン(6–MP)のものである。
5. 5○細胞内でグルココルチコイド受容体に結合し、核内移行して遺伝子転写を調節
   することで、抗炎症作用を示す。

正答: 1・5

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260-261 共通の設問

58 歳男性。身長165 cm、体重85 kg。2 年前より2 型糖尿病と診断され、

以下の内服治療を行ってきた。

(処方1 )

1. 1✕a–グルコシダーゼを阻害して、小腸からのグルコース吸収を抑制する。正しいのは、尿細管からのグルコース再吸収抑制(SGLT2 阻害薬)とGLP–1 受容体刺激(GLP–1 受容体作動薬)である。
2. 2○尿細管からのグルコース再吸収を抑制して、グルコース排泄を増加させる。
3. 3✕AMP 活性化プロテインキナーゼ(AMPK)を阻害して、肝臓での糖新生を抑
   制する。正しいのは、尿細管からのグルコース再吸収抑制(SGLT2 阻害薬)とGLP–1 受容体刺激(GLP–1 受容体作動薬)である。
4. 4○グルカゴン様ペプチド–1(GLP–1)受容体を刺激して、グルコースによるイン
   スリン分泌を促進する。
5. 5✕アルドース還元酵素を阻害して、神経細胞内のソルビトール蓄積を抑制する。正しいのは、尿細管からのグルコース再吸収抑制(SGLT2 阻害薬)とGLP–1 受容体刺激(GLP–1 受容体作動薬)である。

正答: 2・4

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262-263 共通の設問

70 歳男性。糖尿病と心不全で治療中。3 年前に眼圧の上昇が指摘され、原

発開放隅角緑内障との診断を受け、処方1 による治療を開始した。なお、同時に白

内障の診断も受けている。点眼液による治療開始後、目の周囲が黒ずむなど眼瞼色

素沈着が観察されるようになったため、処方1 から処方2 へ変更になった。その

後、眼圧低下が不十分と診断され、現在は処方2 に加えて処方3 が追加となってい

る。

(臨床検査値)

HbA1c 8.0%、BUN 20 mg/dL、血清クレアチニン1.2 mg/dL、

尿中ケトン体(+)、血清浸透圧295 mOsm/L

(処方1 )

ラタノプロスト点眼液0.005%(2.5 mL/本) 1 本

1. 1○アドレナリンa2 受容体を刺激して、毛様体における房水産生を抑制するとと
   もに、ぶどう膜強膜流出経路からの房水流出を促進する。
2. 2✕アドレナリンb1 受容体を遮断して、毛様体における房水産生を抑制する。追加する薬物の作用機序は、アドレナリンa₂ 受容体刺激とRho キナーゼ阻害である。
3. 3✕炭酸脱水素酵素を阻害して、毛様体における房水産生を抑制する。追加する薬物の作用機序は、アドレナリンa₂ 受容体刺激とRho キナーゼ阻害である。
4. 4○Rho キナーゼを阻害して、線維柱帯–シュレム管経路からの房水流出を促進す
   る。
5. 5✕プロスタノイドEP2 受容体を刺激して、線維柱帯–シュレム管経路及びぶどう
   膜強膜流出経路からの房水流出を促進する。追加する薬物の作用機序は、アドレナリンa₂ 受容体刺激とRho キナーゼ阻害である。

正答: 1・4

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264-267 共通の設問

39 歳、閉経前女性。身長155 cm、体重43 kg、体表面積1.38 m2。右乳房

に腫瘤を触知し、乳腺外科を受診、針生検の結果、T1N1M0 のStageIIA の右乳

がんと診断され、入院した。右乳房部分切除術、センチネルリンパ節生検及び腋窩

リンパ節郭清を実施した。術後の検査所見は以下のとおりであった。

(検査所見)

リンパ節転移6 個、エストロゲン受容体(ER)陽性、

プロゲステロン受容体(PgR)陽性、

HER2(ヒト上皮増殖因子受容体2 型)陰性、AST 20 IU/L、ALT 17 IU/L、

血清クレアチニン0.88 mg/dL、BUN 18 mg/dL、白血球5,600/nL、

赤血球368 # 104/nL、Hb 11.2 g/dL、血小板28 # 104/nL、好中球4,500/nL

今回この患者に以下の術後薬物療法を施行することとなった。

(処方1 )

1 日1 回 朝食後 14 日分

(処方2 )

リュープロレリン酢酸塩注射用キット3.75 mg 1 キット

1 回3.75 mg 4 週間ごとに1 回皮下注射

1. 1✕視床下部のER を刺激して、GnRH(性腺刺激ホルモン放出ホルモン)の分泌
   を抑制する。正しいのは、下垂体のGnRH 受容体のダウンレギュレーションによるゴナドトロピン分泌抑制と、乳がん組織のER でのエストロゲン拮抗である。
2. 2○下垂体のGnRH 受容体のダウンレギュレーションを起こすことで、ゴナドトロ
   ピンの分泌を抑制する。
3. 3✕脂肪組織において、アロマターゼを阻害して、エストロゲンの生成を抑制する。正しいのは、下垂体のGnRH 受容体のダウンレギュレーションによるゴナドトロピン分泌抑制と、乳がん組織のER でのエストロゲン拮抗である。
4. 4○乳がん組織のER において、エストロゲンに拮抗する。
5. 5✕HER2 に結合して、乳がん細胞の増殖を抑制する。正しいのは、下垂体のGnRH 受容体のダウンレギュレーションによるゴナドトロピン分泌抑制と、乳がん組織のER でのエストロゲン拮抗である。

正答: 2・4

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